中南大學(xué)黃菊芳教授課題組大創(chuàng)項目學(xué)術(shù)交流會

邀請函

中南大學(xué) 中南大學(xué) 黃菊教授課題組課題大創(chuàng) 項目學(xué)術(shù) 交流會交流

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發(fā)布者：湖南安寧生物科技有限公司

發(fā)布時間：2016-09-22

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中國·長沙
時間：2016年10月7號（星期五）
地點：中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院新校區(qū)前棟四樓學(xué)術(shù)報告廳
黃菊芳教授課題組大創(chuàng)項目學(xué)術(shù)交流會

總結(jié)，閉幕
17:00-17:30
小組匯報，互動交流
13:00-17:00
午餐，休息
12:00-13:00
小組匯報，互動交流
9:00-12:00
開幕，致辭
8:30-9:00
會議流程

——學(xué)習(xí)·創(chuàng)新·交流——
小組展示

題目：花青素對實驗性高眼壓條件下視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞凋亡的影響及與p53通路的相關(guān)性研究
簡介：青光眼的病理基礎(chǔ)包括RGCs的進行性丟失。已有研究證明花青素可通過抗炎、抗氧化機制延緩青光眼發(fā)生發(fā)展，花青素還能促進腫瘤細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞及前列腺細(xì)胞等的凋亡，另有研究發(fā)現(xiàn)藍(lán)莓花青素通過抑制p53基因DNA甲基化抑制口腔癌細(xì)胞增殖及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。這提示花青素可能對青光眼中RGCs存在一定的促凋亡作用，并且可能是通過p53通路實現(xiàn)的。因此我組擬在實驗性高眼壓條件下探討花青素對RGCs凋亡的影響及與p53通路的相關(guān)性。
眼科類
指導(dǎo)老師：
陳旦

小組成員：
曾妍梁燦
胡婧宜周素清
梁州

指導(dǎo)老師：
熊鯤

小組成員：
李鴻儒陳奕宏段佳佳胡健
李宛真
簡介：在缺血-缺氧誘導(dǎo)條件下視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞（RGCs）存在凋亡及程序性壞死，我們已初步證明c-FLIPL分子對該條件下RGCs的死亡有調(diào)控作用。而泛素化降解在c-FLIPL的調(diào)控中起重要作用，本研究著重對缺血-缺氧誘導(dǎo)下RGCs死亡中c-FLIPL泛素化降解的特異性E3連接酶進行探索。
題目：缺血-缺氧誘導(dǎo)RGCs死亡中c-FLIPL降解機制探索
眼科類

指導(dǎo)老師：
黃菊芳

小組成員：
左婉云嚴(yán)予晗
張揚易謝冰雨李成龍
簡介：經(jīng)血干細(xì)胞是一個較新的科研熱點，相對于其他干細(xì)胞，它更易于獲得，更像是一種可再生的資源。本實驗使用開放式加壓培養(yǎng)系統(tǒng)對視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞進行高壓培養(yǎng)，制成視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞高壓損傷模型，與經(jīng)血干細(xì)胞(即經(jīng)血源子宮內(nèi)膜干細(xì)胞）共培養(yǎng)，初步探究經(jīng)血干細(xì)胞是否對急性高壓青光眼的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷起到修復(fù)作用及其作用效果，完整了對經(jīng)血干細(xì)胞作用研究的版圖。
題目：經(jīng)血干細(xì)胞對急性高眼壓青光眼體外模型的修復(fù)作用及機制初步探究
眼科類

簡介：視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷會造成神經(jīng)細(xì)胞的嚴(yán)重死亡，對其死亡形式的研究集中在細(xì)胞的壞死及凋亡而通過抑制凋亡抗損傷的治療效果有限，且對于此條件下，細(xì)胞焦亡這一新的細(xì)胞程序性死亡方式研究仍是空白。因此，本項目擬用急性高眼壓模型探究大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌后其神經(jīng)細(xì)胞是否存在細(xì)胞焦
亡。本項目的實驗內(nèi)容主要包括三個方面：構(gòu)建大鼠急性高眼壓模型；分子學(xué)檢測細(xì)胞焦亡的特異性切割蛋白——GSDMD蛋白；形態(tài)學(xué)觀察組織切片焦亡細(xì)胞的形態(tài)學(xué)特點，得出結(jié)論：視網(wǎng)膜缺血再灌后大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞是否存在細(xì)胞焦亡，為臨床急性缺血性眼病的治療提供一種新的探究方向或排除一種考慮方面。
指導(dǎo)老師：
陳旦

小組成員：
盧芳芳藍(lán)志欣辛兆琪何春榮郭子夢
題目：大鼠視網(wǎng)膜急性缺血再灌后神經(jīng)細(xì)胞焦亡的探究
眼科類

簡介：日益增長的壓力使抑郁癥成為現(xiàn)代人的痼疾，而邊緣系統(tǒng)中海馬結(jié)構(gòu)和功能損傷是抑郁癥最常見的病理變化。抑郁癥發(fā)病機制的眾多假說中，神經(jīng)營養(yǎng)因子假說占有重要地位。神經(jīng)營養(yǎng)因子家族成員腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain—derived neurothrophic factor, BDNF）及其受體TrkB在抗抑郁治療中可保護神經(jīng)元免受損傷或修復(fù)損傷神經(jīng)元。中藥近年被廣泛應(yīng)用于臨床疾病治療，其中地黃飲子方藥因可調(diào)節(jié)海馬BDNF、TrkB的表達(dá)被用于老年癡呆癥的治療，尚未應(yīng)用于抗抑郁方面。本項目擬通過探究地黃飲子對抑郁模型大鼠海馬BDNF及受體TrkB表達(dá)的影響及作用機制，為臨床抑郁治療提供藥理基礎(chǔ)。
題目：地黃飲子對抑郁模型大鼠海馬BDNF及其受體TrkB表達(dá)的影響及其作用機制
神經(jīng)系統(tǒng)類
指導(dǎo)老師：
王慧

小組成員：
李秋璇盧鶴揚陳子衍楊瑞雪

指導(dǎo)老師：
王慧

小組成員：
李昊文劉宸晨李浩譚文劍
簡介：本項目采用慢性輕度不可預(yù)見性應(yīng)激（CUMS）結(jié)合孤養(yǎng)的方法建立大鼠抑郁模型，從抑郁樣行為變化、中樞神經(jīng)遞質(zhì)變化以及海馬神經(jīng)元形態(tài)變化等三個方面探討檳榔對抑郁模型大鼠抗抑郁作用的潛在機制。
題目：檳榔提取液對抑郁模型大鼠的作用
神經(jīng)系統(tǒng)類

簡介：小膠質(zhì)細(xì)胞的活化是脊髓損傷后引起炎癥反應(yīng)和空洞形成的重要因素，最近研究發(fā)現(xiàn)Rho/ROCK信號通路可能抑制脊髓損傷后小膠質(zhì)細(xì)胞的活化，促進損傷脊髓的功能恢復(fù)。唑來膦酸是第三代雙膦酸鹽藥物，能夠抑制Rho/ROCK信號通路，并在脊髓相關(guān)疾病中起一定的治療作用。我組推測唑來膦酸可能是通過下調(diào)Rho通路的活性，抑制小膠質(zhì)細(xì)胞的活化，從而在脊髓損傷后起神經(jīng)保護的作用。因此，我組擬用唑來膦酸作為干預(yù)因素，探究其在脊髓損傷后的作用和其對Rho/ROCK信號通路的調(diào)節(jié)機制。
題目：唑來膦酸對脊髓損傷后小膠質(zhì)細(xì)胞激活的抑制作用及其分子機制研究
脊髓類
指導(dǎo)老師：
羅學(xué)港范春玲

小組成員
李泓磊徐煜宸井溪陳楷

簡介：脊髓損傷后少突膠質(zhì)細(xì)胞（OLs）變性死亡引發(fā)的白質(zhì)病變是影響神經(jīng)功能恢復(fù)的關(guān)鍵原因之一，促進損傷處OLs生成并使軸突再髓鞘化是治療脊髓損傷的重要方向。脊髓損傷后顯著上調(diào)的BMPs很可能是影響OLs分化成熟的關(guān)鍵。在腫瘤相關(guān)研究中姜黃素可以抑制BMP2的表達(dá)。本項目擬探究脊髓損傷中姜黃素是否可以通過抑制BMP2表達(dá)來促進OLs存活、分化和成熟，進而使軸突再髓鞘化；研究結(jié)果將為姜黃素治療脊髓損傷開拓新思路。
脊髓類
題目：姜黃素對大鼠脊髓損傷后少突膠質(zhì)細(xì)胞存活和分化的影響
指導(dǎo)老師：
羅學(xué)港范春玲

小組成員：
閔亮胡一晗張蕾金琳

簡介：骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis）是臨床上常見的一種由多原因引起的、以骨代謝異常為主要癥狀的疾病，但目前臨床上對骨質(zhì)疏松癥無有效的根治手段，嚴(yán)重影響了廣大患者的生活質(zhì)量。STAT3是一種多種組織細(xì)胞內(nèi)都存在的轉(zhuǎn)錄表達(dá)因子，可影響細(xì)胞增殖、分化和存活。現(xiàn)國內(nèi)外已有少量研究發(fā)現(xiàn)STAT3與骨代謝異常引起的骨質(zhì)疏松有關(guān)，但仍無研究確定其影響的細(xì)胞分子機制。我組擬設(shè)計抑制成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞STAT3模型，觀察細(xì)胞自身的變化和相關(guān)通路蛋白的變化，驗證我們對STAT3影響骨代謝細(xì)胞分子機制的猜想，為臨床治療骨質(zhì)疏松提供新的思路。
骨組織類
指導(dǎo)老師：
周弘康黃菊芳

小組成員：
王曉霞芮煜華邵堯力鄭思源徐一民
題目：STAT3對骨細(xì)胞發(fā)育及流體剪切力刺激下骨細(xì)胞代謝影響機制的研究

指導(dǎo)老師：
黃菊芳

小組成員：
廖洲洲呂峰陳蕾蕾陽研
題目：一個新的指（趾）骨畸形家系發(fā)病機制的初步研究
骨組織類
簡介：已發(fā)現(xiàn)河南省三門峽市有一個家系，其三代15人中4人有先天性指（趾）畸形，且其手掌可能與猿掌相似，疑為“返祖”現(xiàn)象。這樣一個大家系在現(xiàn)代社會并不多見，具有研究價值。
本項目為該家系患者拍攝手、足X光片，分析家系成員外周血淋巴細(xì)胞高分辨染色體核型，提取并保存家系中患者及正常人DNA，深入研究這一指（趾）骨畸形的具體類型，從染色體及基因?qū)用嫔铣醪窖芯炕蔚陌l(fā)病原因，為類似指（趾）畸形的遺傳規(guī)律研究及產(chǎn)前診斷提供支持。

簡介：隔代撫養(yǎng)是以中國為代表的東亞國家特有的文化現(xiàn)象，老年女性承擔(dān)主要的看護工作。老年人的腰椎均發(fā)生了不同程度的退行性改變，日?？醋o中反復(fù)抱小孩的動作將會增加退變腰椎的骨折風(fēng)險。本課題根據(jù)老年女性腰椎退變的主要特點（BMD降低和椎間隙減小）進行有限元力學(xué)建模，結(jié)合老年女性抱小孩的動態(tài)過程進行有限元模擬運動范圍設(shè)置，計算老年女性腰椎的最大受力與年輕人的差異，并對老年女性日常抱小孩動作的腰椎骨折風(fēng)險進行預(yù)測，分析其進行這一日常動作的頻率限制，為隔代撫養(yǎng)的老年女性提供了保護腰椎的量化參考指標(biāo)。
骨組織類
指導(dǎo)老師：
熊鯤

小組成員：
楊璐邢浩然
晏萍陳晶晶
王旭
題目：中國老年女性在隔代撫養(yǎng)中的腰椎骨折風(fēng)險分析

簡介：肝臟、腎臟和腦組織的離體保存對于解剖的實驗和教學(xué)來說有著重要的意義。上世紀(jì)七十年代出土的湖南長沙馬王堆西漢古尸與湖北荊州鳳凰山西漢古尸因其出土?xí)r形體基本完整，全身潤澤，軟組織尚有彈性，部分關(guān)節(jié)可以活動，X射線檢測發(fā)現(xiàn)骨輪廓結(jié)構(gòu)清晰，與新鮮尸體相似等鮮明特征而震驚世界。從馬王堆古尸中得到啟發(fā)，目前兩具古尸保存液主成分甲醛，其中馬王堆古尸保存液偏酸性，而鳳凰山西漢古尸保存液偏堿性。因此，本項目擬在生物模擬保存實驗平臺的基礎(chǔ)上開展個性化酸堿保存液的研究，結(jié)合古尸的保存液成分配比，在基本保存液一致的情況下，重點研究pH值，甲醛濃度兩個參數(shù)對肝臟、腎臟和腦組織保存的影響。
新方法和技術(shù)類
題目：人體內(nèi)臟組織個性化保存液研究
指導(dǎo)老師：
曾樂平

小組成員：
劉思琪杜玉菲李佳綦譚璐瑩

簡介：人體組織標(biāo)本的固定和保存，在解剖學(xué)教學(xué)、臨床研究、人類考古學(xué)、遺傳學(xué)和古尸保存等領(lǐng)域都至關(guān)重要。現(xiàn)有組織標(biāo)本保存液最普遍的是以甲醛為主要成分的保存液。但是甲醛有刺激性，致癌性，且不能很好的保存DNA。本課題中以丁香酚為主要成分的保存液對表皮細(xì)胞保存效果的研究，為無甲醛新型保存液的保存效果的進一步完善提供了理論依據(jù)，并揭示保存液與細(xì)胞間的相互作用。
指導(dǎo)老師：
黃菊芳

小組成員
黃豫萌曹婉芊李浩榕邱依
新方法和技術(shù)類
題目：探究丁香酚對生物標(biāo)本保存效果研究雙擊此處進行編輯

簡介：本課題組計劃將每一個相關(guān)成語配以準(zhǔn)確、精簡的醫(yī)學(xué)解剖學(xué)描述、解釋，并采用現(xiàn)代簡筆畫形式向醫(yī)學(xué)專業(yè)與非專業(yè)人員展示，使非醫(yī)學(xué)專業(yè)人員對醫(yī)學(xué)知識（特別是解剖學(xué)知識）有初步的了解，同時也可以讓醫(yī)學(xué)專業(yè)人員對中國古典文化中醫(yī)學(xué)知識有更形象深入的了解，進而弘揚傳統(tǒng)文化，普及醫(yī)學(xué)知識。
1、輔助醫(yī)學(xué)生梳理形成知識網(wǎng)絡(luò)。
2、構(gòu)建一個大數(shù)據(jù)資料庫供醫(yī)學(xué)專業(yè)人員參考查找，幫助其向非專業(yè)人員講解。
3、可針對不同年齡、性別、文化程度的人群普及醫(yī)學(xué)常識，簡潔、生動形象
4、將臨床常見病例通過3D模型進行展示并應(yīng)用于臨床，有助于就醫(yī)人員了解病情概況，減少醫(yī)患摩擦。
新方法和技術(shù)類
題目：成語中的解剖學(xué)知識及3D模擬
指導(dǎo)老師：
黃菊芳

小組成員：
賈碩劉毓
張再豐伊易飛何詩萌

2016.10.07 8:30AM-18:00PM
請準(zhǔn)時出席
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